EAE動物模型的研究不僅為我們深入探索多發(fā)性硬化癥（MS）的發(fā)病機(jī)制提供了有力的工具，更在推動MS的臨床診斷和***技術(shù)方面發(fā)揮著舉足輕重的作用。通過對這一模型的深入研究，科學(xué)家們得以更***地了解MS的病理生理過程，從而為開發(fā)新的診斷方法提供了理論依據(jù)。同時，EAE動物模型也為評估新型***藥物的療效和**性提供了重要的實(shí)驗平臺，為MS的臨床***提供了更為精細(xì)和個性化的方案。此外，隨著對EAE動物模型研究的不斷深入，我們有望在未來發(fā)現(xiàn)更多針對MS的有效***方法，為患者帶來更好的***效果和生活質(zhì)量。因此，EAE動物模型的研究無疑將為MS的臨床診斷和***技術(shù)的進(jìn)步注入新的動力。MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發(fā)慢性EAE(Chronic EAE)模型。西藏大鼠eae模型怎么造模

自噬在EAE模型中的研究鮮有報道，本實(shí)驗提出在EAE早期，即存在著自噬水平的降低，并貫穿疾病全程。進(jìn)一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小膠質(zhì)細(xì)胞***，增高病程中IL-1β的表達(dá)水平及炎細(xì)胞浸潤情況，加重神經(jīng)功能缺損，所以EAE自噬水平的降低是導(dǎo)致疾病炎癥反應(yīng)發(fā)***展的可能原因。這為***MS提供了新的臨床思路和***策略。但本實(shí)驗尚不能明確自噬降低的原因，有待進(jìn)一步的研究。HE染色結(jié)果顯示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA組小鼠炎細(xì)胞浸潤情況較同時間點(diǎn)EAE模型組加重上海專門做eae模型如何構(gòu)建EAE模型的被動轉(zhuǎn)移實(shí)驗是研究其發(fā)病機(jī)制的直接證據(jù)。

EAE模型的被動轉(zhuǎn)移實(shí)驗是研究其發(fā)病機(jī)制的**直接證據(jù)，也是研究EAE的***及預(yù)防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細(xì)胞轉(zhuǎn)輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應(yīng)性T細(xì)胞在MS的發(fā)病機(jī)制中也起著關(guān)鍵作用，T細(xì)胞必須先在外周活化，通過血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入CNS才能致病。EAE的神經(jīng)癥狀通常根據(jù)Kono等提出的標(biāo)準(zhǔn)分為5級。0級：無任何臨床癥狀；1級：動物尾巴無力，2級：尾部無力+肢體無力，3級：肢體輕度麻痹，4級：肢體嚴(yán)重麻痹，被動翻身后不能復(fù)原；5級：瀕死狀態(tài)或死亡。

MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達(dá)于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原，誘導(dǎo)多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢表位，能夠誘導(dǎo)強(qiáng)烈的T細(xì)胞和B細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)，具高度致腦炎性，能夠誘導(dǎo)嚙齒類動物的實(shí)驗性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學(xué)特征。單次注射MOG(35-55)能夠產(chǎn)生一種復(fù)發(fā)-緩解型神經(jīng)性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的多巴胺神經(jīng)元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經(jīng)元的白發(fā)再生功能。EAE動物模型已經(jīng)證實(shí)了髓鞘蛋白特異性CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞和Th17細(xì)胞的致腦炎作用。

用大鼠制備EAE有許多優(yōu)點(diǎn)，如品系多，選擇余地大，繁殖快，同一品系中個體間差異小，實(shí)驗方便。其中Lewis大鼠誘發(fā)的EAE具有穩(wěn)定性好、敏感性高等特點(diǎn)，其病程為單相，多數(shù)可自行恢復(fù)，對再次誘發(fā)很快產(chǎn)生強(qiáng)的耐受性，多用作EAE激發(fā)和緩解機(jī)制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠對再次誘發(fā)的敏感性沒有明顯降低，且?guī)缀蹩梢姷饺祟怣S的所有病理改變，可誘發(fā)出更接近于人類MS的緩解復(fù)發(fā)型EAE模型，但它的EAE發(fā)生率及潛伏期變化較大。人們對小鼠的遺傳背景了解得比較清楚，因此小鼠更適用于有關(guān)基因、細(xì)胞間作用等領(lǐng)域的研究。然而不同品系小鼠對EAE的敏感性也不同，有人將其分為EAE—易感（EAE—susceptible）和EAE—抵抗（EAE?resistant）兩種類型?；蛐头治鼋Y(jié)果表明，單倍型為H?2s的小鼠（如SJL/J）及H?2q的小鼠（如DBA1/J）屬于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可發(fā)生輕微的脫髓鞘病變。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發(fā)生EAE，被認(rèn)為是EAE—抵抗小鼠。PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現(xiàn)緩解-復(fù)發(fā)的特點(diǎn),多用來建立復(fù)發(fā)-緩解型EAE模型。江蘇大鼠eae模型如何構(gòu)建

EAE模型的神經(jīng)癥狀通常根據(jù)Kono等提出的標(biāo)準(zhǔn)分為5級。西藏大鼠eae模型怎么造模

目前主要由三種髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于誘發(fā)EAE模型的研究:髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白(MOG),髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂質(zhì)蛋白(PLP)※MBP是**早用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發(fā)急性EAE(AcuteEAE)模型?！鵐OG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發(fā)慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈現(xiàn)緩解-復(fù)發(fā)的特點(diǎn),多用來建立復(fù)發(fā)-緩解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三種是常見的誘導(dǎo)eae模型的蛋白。西藏大鼠eae模型怎么造模